Jumat, 08 Januari 2010

Perdarahan Post Partum

Definisi

Perdarahan post partum di bagi dalam dua kategori yaitu perdarahan post partum dini dan perdarahan post partum lambat. Perdarahan pervaginam sebanyak lebih dari atau sama dengan 500 ml selama 24 jam pertama setelah persalinan disebut sebagai perdarahan post partum dini. Dikatakan sebagai perdarahan pervaginam yang terjadi lebih dari 24 jam pertama setelah persalinan disebut sebagai perdarahan post partum lambat.

Pritchard telah menunjukkan bahwa rata-rata kehilangan darah pada persalinan pervaginam dan seksio sesarea masing-masing adalah 500 ml dan 1000 ml. Kehilangan yang lebih banyak bisa disebut perdarahan post partum tetapi perkiraan klinis jumlah kehilangan darah tidak akurat.

Usulan definisi lain untuk perdarahan post partum adalah perubahan 10 % hematokrit. Ini adalah pendekatan retrospektif yang mungkin berguna dalam protokol penelitian untuk menilai faktor-faktor resiko atau membandingkan keefektifan penanganan tetapi tidak banyak membantu klinisi yang diharapkan dengan perdarahan eksesif . Combs pernah menganjurkan suatu definisi ”kebutuhan melakukan transfusi. Definisi ini diperumit dengan besarnya variasi dalam pola praktik dan sikap terhadap transfusi baik oleh para pasien dan dokter. Oleh karena itu, diagnosis perdarahan post partum tetap merupakan suatu penelitian klinis subjektif yang mencakup berapapun perdarahan yang mengancam stabilitas hemodinamik seorang ibu. Insidensi terjadinya perdarahan postpartum sebesar 5 – 18 %.

II.2 Etiologi

Penyebab perdarahan postpartum ada 4 hal, yang untuk mudahnya disingkat sebagai ”4Ts” : Tone, Trauma, Tissue dan Thrombin. Tone merujuk pada tonus uteri ; trauma merujuk pada trauma jalan lahir berupa laserasi vagina, serviks maupun uterus ; tissue merujuk pada retensi sisa plasenta ; dan thrombin merujuk pada koagulopati, mencakup hemofilia, DIC, penggunaan aspirin, ITP, TTP dan VWD. Kondisi-kondisi ini kebanyakan teridentifikasi sebelum persalinan dimana rendahnya angka trombosit menaikkan resiko perdarahan.

II.2.1 Tones

2.1.1. Atonia Uteri

Terjadi dalam 24 jam pascapersalinan dan bisa disebabkan oleh partus lama maupun partus presipitatus, infeksi maupun overdistensi uterus,abrupsio plasenta maupun plasenta previa, grandemultiparitas, anestesia umum dan atau anestesia halotan. Namun demikian secara umum dengan mempertimbangkan variabel-variabel lain, grandemultiparitas dalam penelitian lain dinyatakan tidak menaikkan kemungkinan jeleknya hasil persalinan.

2.1.2. Inersia Uteri

Disini his bersifat biasa dalam arti bahwa fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih dahulu daripada bagian-bagian lain, peranan fundus tetap menonjol. Kelainannya terletak dalam hal bahwa kontraksi uterus lebih aman, singkat dan jarang daripada biasa. Keadaan umum penderita biasanya baik dan rasa nyeri tidak seberapa. Selama ketuban masih utuh umumnya tidak banyak bahaya , baik bagi ibu maupun bagi janin, kecuali jika persalinan berlangsung terlalu lama; dalam hal terakhir ini morbiditas ibu dan mortalitas janin naik. Keadaan ini dinamakan inersia uteri primer atau hypotonic uterine contraction. Kalau timbul setelah berlangsungnya his kuat untuk waktu yang lama, hal itu dinamakan inersia uteri sekunder.

II.2.2 Tissue

2.2.1. Retensio Plasenta

Apabila plasenta belum lahir setengah jam setelah janin lahir, hal itu dinamakan retensio plasenta. Sebab-sebabnya ialah : Plasenta belum lepas dari dinding uterus, atau plasenta sudah lepas akan tetapi belum dilahirkan. Jika plasenta belum lepas sama sekali, tidak terjadi perdarahan; jika lepas sebagian, terjadi perdarahan yang merupakan indikasi untuk mengeluarkannya. Plasenta belum lepas dari dinding uterus dikarenakan adanya kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva), plasenta melekat erat pada dinding uterus oleh sebab villi korialis menembus desidua sampai miometrium, sampai di bawah peritoneum (plasenta akreta-perkreta).

Plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus akan tetapi belum keluar, disebabkan oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan kala III sehingga terjadi lingkaran kontraksi pada bagian bawah uterus yang menghalangi keluarnya plasenta (inkarserasio plasenta).

2.2.2. Retensi Sisa Plasenta

Plasenta akreta digunakan untuk menyatakan setiap implantasi plasenta dengan perlekatan plasenta yang kuat dan abnormal pad dinding uterus, sebagai akibat insufisiensi parsial atau total desidua basalis dan pertumbuhan fibrinoid yang tidak sempurna (lapisan Nitabuch), villi korialis akan melekat pada miometrium (plasenta akreta), benar-benar menginvasi miometrium (plasenta inkreta) atau bahkan mengadakan penetrasi lewat miometrium (plasenta perkreta). Perlekatan yang abnormal yang melibatkan seluruh kotiledon (plasenta akreta totalis), beberapa kotiledon (plasenta akreta parsialis) atau satu kotiledon (plasenta akreta fokalis).

Insidensi plasenta akreta diperkirakan bervariasi dari 1 dalam 2000 hingga 1 dalam 7000 kelahiran. Perlekatan plasenta yang abnormal yang paling sering ditemukan dalam situasi dengan pembentukan desidua yang besar kemungkinannya sudah mengalami cacat, misalnya implantasi pada segmen bawah uterus atau pada jaringan parut bekas seksio sesaria ataupun bekas insisi lainnya ke dalam cavum uteri atau sesudah tindakan kuretase atau grandemultipara.

II.2.3 Trauma

2.3.1. Robekan Serviks

Robekan pada serviks yang luas menimbulkan perdarahan dan dapat menjalar ke segmen bawah uterus. Apabila terjadi perdarahan yang tidak berhenti meskipun plasenta sudah lahir lengkap dan uterus berkontraksi baik, perlu dipikirkan perlukaan jalan lahir, khususnya robekan serviks uteri. Dalam keadaan ini serviks harus diperiksa dengan spekulum.

Apabila ada robekan serviks perlu ditarik keluar dengan beberapa cunam ovum, supaya batas antara robekan dapat dilihat dengan baik.

2.3.2. Robekan Perineum

Robekan perineum terjadi pada hampir semua persalinan pertama dan tidak jarang juga pada persalinan berikutnya. Robekan perineum umumnya terjadi di garis tengah dan bisa terjadi luas apabila kepala janin lahir terlalu cepat, sudut arkus pubis lebih kecil daripada biasa sehingga kepala janin terpaksa lahir lebih ke belakang daripada biasa. Kepala janin melewati pintu bawah panggul dengan ukuran yang lebih besar daripada sirkumferensia suboksipito-bregmatika, atau anak dilahirkan dengan pembedahan vaginal.

Apabila hanya kulit perineum dan mukosa vagina yang robek dinamakan robekan perineum tingkat satu. Pada robekan tingkat dua, dinding belakang vagina dan jaringan ikat yang menghubungkan otot-otot diafragma urogenitalis pada garis tengah terluka. Dan pada robekan tingkat tiga atau robekan total, muskulus sfingter ani eksternum ikut terputus dan kadang-kadang dinding depan rektum ikut robek.

2.3.3. Inversio Uteri

Inversio uteri postpartum jarang dijumpai, pada peristiwa ini fundus uteri yang terbalik masuk kedalam kavum uteri dan dapat diraba melalui kanalis sevikalis yang terbuka, bahkan dapat memasuki vagina. Dimana plasenta biasanya masih melekat pada dinding uterus. Hampir semua kasus inversio uteri terjasi setelah persalinan dan mungkin akibat tarikan pada talipusat sebelum plasenta lepas. Inversio uteri nonpuerpural dapat dibagi menjadi inversio uteri akut, yang terjadi segera setelah plasenta lahir dan sebelum serviks menutup, dan inversio uteri kronik yang terjadi setelah 4 minggu persalinan.

Sebab-sebab inversio uteri adalah tarikan pada tali pusat sebelum plasenta lepas, tekanan pada fundus dari luar sedang uterus tidak berkontraksi, atau spontan apabila pada atonia uteri tekanan intraabdominal meningkat dengan mendadak. Bayi lahir dengan tali pusat pendek.

Inversio uteri sesudah kala III persalinan paling sering disertai perdarahan segera yang mengancam jiwa pasien dan bila tanpa tindakan segera bisa mengakibatkan kematian. Dikatakan bahwa syok yang terjadi cenderung tidak seimbang dengan jumlah darah yang hilang.

Kelambatan dalam penanganan inversio uteri akan menyebabkan peningkatan angka mortalitas secara nyata. Setelah diambil tindakan terhadap syok, penderita dalam pemberian narkose mendorong fundus dengan telapak tangan dan jari-jari tangan menurut arah sumbu memanjang, sumbu vagina sampai sumbu uterus hingga reposisi terlaksana. Apabila plasenta belum lepas, baru setelah reposisi plasenta dilepaskan,oksitosika tidak diberikan sebelum uterus dikembalikan pada konfigurasi normal. Segera setelah uterus dikembalikan kepada konfigurasi normal, pengunaan preparat anestesi untuk menghasilkan relaksasi uterus harus dihentikan dan pad saat itu pula diberikan oksitosin untuk menimbulkan kontraksi uterus, sambil mempertahankan fundus dalam posisinya yang normal.

Jika uterus yang inversi tidak bisa dikembalikan secara manual karena adanya cincin kontraksi yang kuat, laparotomi harus dilakukan. Fundus didorong ke atas dari sebelah bawah dan sekaligus ditarik dari atas. Jahitan traksi yang dipasang pada fundus yang inversi bisa membantu. Jika cincin kontraksi tetap merintangi reposisi, secara hati-hati dilakukan insisi pada dinding belakang lingkaran kontraksi, sehingga kemungkinan melakukan tindakan reposisi uterus sedikit demi sedikit. Kemudian luka dibelakang uterus dijahit dan luka laparotomi ditutup.

2.3.4 Trombin

2.3.4.1 Kelainan faktor pembekuan darah

Faktor – faktor yang terdapat di dalam darah dan yang berperan dalam proses pembekuan terdiri atas perotein yang sebagian besar dibuat di dalam hepar. Hingga sekarang dikenal dengan 12 faktor yang ditandai dengan angka romawi dan diberi nama sebagai berikut :

Faktor I - Fibrinogen

Faktor II - Protrombin

Faktor III - Tromboplastin jaringan

Faktor IV - Ion kalsium

Faktor V - Pro akselerin (Stabil factor )

Faktor VI - ?

Faktor VII - Prokon vertin

Faktor VIII - Faktor antihemofilik A ( globulin anti – hemofili A )

Faktor IX - Faktor antihemofilik B ( komponen tromboplastin plasma, Chrismas factor ).

Faktor X - Faktor Stiart – power

Faktor XI - Antecedent tromboplastin plasma.

Faktor XII - Faktor Hagemen

Faktor XIII - Faktor menstabilkan fibrin.

Berbagai faktor tersebut diatas terdapat dalam bentuk non aktif. Apabila terjadi sesuatu, misalnya darah ke luar dari pembuluh atau terjadi pembekuan intravaskuler, barulah faktor – faktor itu menjadi aktif.

Proses pembekuan diawali oleh kerusakan trombosit akibat bersentuhan dengan permukaan yang tidak licin, dan oleh keluarnya tromboplastin jaringan (faktor III ). Selanjutnya selain Ion kalsium, faktor pembekuan lainnya memungkinkan proses pembekuan dengan hasil terakhir terbentuknya fibrin yang di bawah pengaruh faktor menstabilkan fibrin ( faktor XIII )menjadi tetap padat.

Pada kehamilan kadar plasminogen meningkat, walaupun dengan demikian aktifitas menghancurkan fibrin justru lambat. Keping – keping fibrin akibat fibrinolisis ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada pembekuan intravaskuler yang merata ( Disseminated Intavascular Coagulation, DIC ) yang menghambat erjadinya reaksi trombin- fibrinogen. Sebaliknya pada trombosis kosentrasi itu rendah.

II. 3. Faktor Predisposisi

Faktor – faktor predisposisi yang bisa menyebabkan terjadinya perdarahan postpartum 80 % disebabkan oleh karena atonia uetri, sedangkan laserasi jalan lahir dan retensi sisa plasenta masing – masing merupakan 10 % penyebab terjadinya perdarahan postpartum. Faktor – faktor kelainan darah sangat jarang didapatkan .

Kehamilan resiko tinggi menyebabkan terjadinya perdarahan postpartum adalah paritas tinggi, Overdistensi uterus seperti kehamilan gemeli, Polihidramnion, makrosomia, partus lama, induksi ? stimulasi, persalinan dengan tindakan, pre-eklamsi / eklamsia, amniontis, dan kala II lama.

Penatalaksanaan dan Pencegahan Perdarahan Postpartum

III.1. Prinsip-prinsip Umum

Penatalaksanaan perdarahan postpartum tergantung dari penyebabnya, dan usaha untuk menghentikan perdarahan sebelum keadaan menjadi lebih parah. Sumber perdarahan harus segera dihentikan dan dikoreksi. Apabila penyebabnya adalah trauma, segera dilakukan tindakan untuk memperbaiki, apabila penyebabnya atonia uteri maka harus segera dilakukan tindakan untuk mendapatkan kontraksi uterus dengan tindakan pemijatan sampai penggunaan oksitosika bahkan tindakan operatif.

Usaha-usaha awal untuk menghentikan perdarahan postpartum seharusnya mencakup pemijatan uterus untuk memacu involusi. Terapi obat bisa mencakup oksitosin (Pitocin), metilergonovin (Methergine), atau prostaglandin. Bila perlu, penggunaan cairan secara bersamaan san penggantian darah mendasar sifatnya. Jika pendekatan-pendekatan non-bedah ini gagal menghentikan pendarahan, jika tersedia embolisasi arteri angiografik, atau intervensi bedah seharusnya dikerjakan cepat-cepat sebelum jumlah kehilangan darah menyebabkan koagulopati intravasculer menyebar (Disseminated Intravascular Coagulopathy/DIC), yang mengakibatkan pengendalian pendarahan menjadi mustahil.

Adalah penting untuk mempertahankan volume plasma pasien dan kemampuan mengangkut oksigen selama suatu episode perdarahan akut. Walaupun pengembangan volume bisa dipertahankan larutan kristaloid, koloid namun darah masih merupakan solusi terbaik untuk mengembalikan kapasitas pengangkutan oksigen pasien. Dalam situasi darurat, darah lengkap adalah produk yang harus paling cepat tersedia. Darah O-negatif Rh-negatif digunakan dalam situasi yang mengancam jiwa sampai darah yang telah diuji silang bisa diperoleh. Dalam situasi dimana kehilangan darah diantisipasi dan terus berlanjut, sel darah merah terpadatkan memberikan konsentrasi sel darah merah tertinggi pertransfusi.

III.2. Penatalaksanaan Kala III Secara Aktif

Penatalaksanaan kala tiga persalinan secara aktif, yaitu berikan suntikan dengan menggunakan oksitosika profilaksi, pemijatan uterus, lakukan traksi terkendali, telah dipergunakan secara luas dengan tujuan untuk pencegahan perdarahan postpartum dan retensi plasenta. Penelitian mengenai intervensi yang digunakan untuk penatalaksanaan kala tiga persalinan menunjukkan adanya keuntungan dan kerugian pada penatalaksanaan aktif maupun pasif. Uterotonika profilaksi menurunkan resiko perdarahan postpartum sekitar 60%. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kombinasi ergometrin dan oksitosin lebih baik dibandingkan dengan penggunaan oksitosin 5 IU saja. Perbedaan oksitosin dan ergometrin yaitu jika oksitosin maka kontraksi yang ditimbulkan bersifat ritmis, reaksi cepat dengan durasi cepat, sedangkan ergometrin, kontraksi yang ditimbulkan bersifat tonus, reaksi lambat dan durasi lama.

Seperti disebutkan dimuka, pembagian perdarahan postpartum menurut waktu keluarnya dibagi menjadi 1) awal (<24>2) lambat (>24 jam) yang biasanya disebabkan karena gangguan involusi, retensi sisa plasenta dan infeksi. Laserasi jalan lahir dapat terjadi di dinding vagina, serviks, perineum dan lain-lain, hal ini dapat disebabkan karena gesekan dengan bayi, gesekan dengan tangan penolong, pembukaan belum lengkap sudah dipimpin mengejan dan trauma oleh instrumen. Cara membedakan perdarahan postpartum oleh karena laserasi atau atonia uteri yaitu : Perdarahan karena laserasi 1) perdarahan terjadi begitu bayi lahir, 2) kontraksi uterus teraba, 3) darah berwarna merah, sedangkan perdarahan karena atonia uteri yaitu : 1) perdarahan terjadi begitu plasenta lahir, 2) kontraksi uterus tidak teraba, 3) darah berwarna merah kehitaman.

Urutan penanganan perdarahan postpartum yaitu 1) profilaksi dan infus disiapkan, 2) setelah plasenta lengkap keluar dan belum ada kontraksi dilakukan massage uterus sampai teraba adanya kontraksi, 3) massage dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian oksitosika dan dipasang infus, 4) bila tidak berhasil, dilakukan kompresi bilanual ditahan 15 menit sampai perdarahan berhenti, 5) bila tidak berhasil dipasang tampon yang baik dan benar (jangan sampai ada ruangan yang tidak tertutup), 6) bila tidak berhasil, dilakukan pengikatan a. hipogastrika atau a. uterina atau histerektomi bila tidak ingin punya anak lagi atau penekanan aorta abdominalis sambil mengganti darah yang keluar (blood replacement)

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Katakan semua pikiran anda